植物根據(jù)黑暗或光照環(huán)境的差異采取截然不同的生長(zhǎng)模式。在黑暗中，植物幼苗快速長(zhǎng)高（暗形態(tài)建成），這種方式便于穿透土壤，并見(jiàn)光進(jìn)行光合自養(yǎng)生長(zhǎng)；而在光下，幼苗的縱向生長(zhǎng)速度明顯減慢（光形態(tài)建成），有利于減少能量消耗并保持莖干粗壯。植物的這種生長(zhǎng)方式由光信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路調(diào)控，但其調(diào)節(jié)機(jī)制仍不十分清楚。
中國(guó)科學(xué)院植物研究所林榮呈研究組在前期研究中克隆了一個(gè)依賴ATP的染色質(zhì)重塑因子PKL，揭示了PKL與HY5蛋白一起調(diào)控光形態(tài)建成的分子機(jī)制（Jing et al., Plant Cell, 2013）。研究組進(jìn)而發(fā)現(xiàn)，PKL可與光信號(hào)通路的重要蛋白——PIF3轉(zhuǎn)錄因子、油菜素內(nèi)酯信號(hào)通路的關(guān)鍵蛋白——BZR1轉(zhuǎn)錄因子、赤霉素信號(hào)通路的關(guān)鍵因子——DELLA蛋白直接相互作用。在黑暗條件下，PIF3和BZR1以同源或異源二聚體的方式結(jié)合到細(xì)胞伸長(zhǎng)相關(guān)基因的啟動(dòng)子序列上，通過(guò)招募PKL來(lái)改變靶基因區(qū)域染色質(zhì)的狀態(tài)，抑制H3K27組蛋白三甲基化，從而促進(jìn)基因表達(dá)及實(shí)現(xiàn)細(xì)胞伸長(zhǎng)；而DELLA蛋白起相反的功能，它們通過(guò)與PKL互作來(lái)削弱其結(jié)合靶基因的能力。研究同時(shí)發(fā)現(xiàn)，油菜素內(nèi)酯和赤霉素能抑制組蛋白甲基化的修飾水平，并且光與這些植物激素都能調(diào)節(jié)PKL蛋白含量。
研究闡明了PKL蛋白整合植物內(nèi)源和外界信號(hào)，通過(guò)與多類(lèi)蛋白協(xié)作調(diào)控黑暗條件下植物形態(tài)建成的表觀遺傳機(jī)制；同時(shí)說(shuō)明染色質(zhì)重塑因子可以與特定轉(zhuǎn)錄因子作用，實(shí)現(xiàn)對(duì)不同生物學(xué)過(guò)程的精確調(diào)控，也為不同信號(hào)通路的互作提供了新的見(jiàn)解。
研究結(jié)果于6月10日發(fā)表在國(guó)際學(xué)術(shù)期刊The Plant Cell上。林榮呈研究組的博士生張棟與副研究員景艷軍為論文的共同第一作者。研究得到了國(guó)家自然科學(xué)基金委和中科院的資助。
PKL蛋白調(diào)控植物暗形態(tài)建成的工作機(jī)制
