植物與病原微生物間存在信息的相互識別和相互干擾，并通過生物間信息流構(gòu)成了復(fù)雜的相互關(guān)系，其中蘊藏著豐富的生物學(xué)問題。這是生物信息流先導(dǎo)專項的主要研究內(nèi)容之一。植物對種間信息進(jìn)行識別和解碼，使其在與病原微生物共同進(jìn)化的過程中進(jìn)化出與動物相似的先天免疫及防衛(wèi)系統(tǒng)。在這個過程中，科學(xué)家們已經(jīng)發(fā)現(xiàn)，絲裂原活化蛋白激酶MAPK級聯(lián)信號通路在調(diào)控植物抗性方面發(fā)揮重要作用，然而，植物如何調(diào)控MAPK信號通路還不清楚。

　　近日，“作物病蟲害的導(dǎo)向性防控－生物間信息流與行為操縱”先導(dǎo)專項在上述領(lǐng)域取得了重要研究進(jìn)展。參與該專項的中國科學(xué)院遺傳與發(fā)育生物學(xué)研究所唐定中課題組利用擬南芥與白粉菌互作的研究體系，解析了植物調(diào)控MAPK信號通路的分子機理，為MKK4/MKK5參與植物抗病性提供了直接的遺傳證據(jù)，并揭示出植物通過EDR1負(fù)調(diào)控MAPK信號通路以精細(xì)調(diào)控植物抗病性的分子機制。該研究發(fā)現(xiàn)EDR1蛋白與MAPK激酶MKK4和MKK5直接互作，并負(fù)調(diào)控MKK4/MKK5、MPK3/MPK6的蛋白積累及MPK3/MPK6的磷酸化水平。EDR1功能缺失突變體的抗病性依賴于MPK3，MKK4和MKK5，而MKK4和MKK5功能缺失突變體對白粉菌感病，過量表達(dá)MKK4或MKK5表現(xiàn)與edr1類似的白粉病抗性和白粉菌誘導(dǎo)的細(xì)胞死亡。這項研究為闡明植物先天免疫的分子機制和分子調(diào)控網(wǎng)絡(luò)奠定了基礎(chǔ)，并為未來選擇新型農(nóng)藥的作用靶標(biāo)提供了科學(xué)依據(jù)。

　　該研究獲得中科院戰(zhàn)略性先導(dǎo)專項（B類）主要資助，研究結(jié)果近日已在國際遺傳學(xué)專業(yè)學(xué)術(shù)期刊PLoS Genetics上在線發(fā)表。

　　論文信息：Zhao CZ, Nie HZ, Shen QJ, Zhang SQ, Lukowitz W, Tang DZ. 2014. EDR1 physically interacts with MKK4/MKK5 and negatively regulates a MAP kinase cascade to modulate plant innate immunity. PLoS Genetics. DOI:10.1371/journal.pgen.1004389.

The mpk3-1 mutation suppressed the edr1 phenotype.