近日，中國(guó)科學(xué)技術(shù)大學(xué)田志剛教授研究組在粘膜免疫領(lǐng)域取得重要進(jìn)展，揭示了呼吸道流感病毒感染導(dǎo)致腸道炎癥發(fā)生的免疫學(xué)機(jī)制。該研究成果發(fā)表在11月3日出版的Journal of Experimental Medicine上。論文的共同第一作者為王劍博士后和李鳳琦博士后。
在臨床上，流感患者除有咳嗽、發(fā)熱、頭疼等主要癥狀外，還時(shí)常會(huì)伴隨有腹痛、惡心、嘔吐和腹瀉等類似腸胃炎的癥狀，但其中的致病機(jī)制尚不清楚。田志剛教授研究組通過(guò)給小鼠滴鼻接種流感病毒建立感染模型，發(fā)現(xiàn)流感病毒感染在引起呼吸道粘膜免疫損傷的同時(shí)還會(huì)導(dǎo)致腸道粘膜免疫損傷，而對(duì)不屬于粘膜組織的肝臟和腎臟卻沒(méi)有影響。在疾病過(guò)程中，腸道粘膜中有大量促炎癥的Th17細(xì)胞聚集，IL-17A中和抗體處理能夠顯著地減輕腸道炎癥損傷的程度。同時(shí)，小鼠腸道菌群的組成也發(fā)生了改變，抗生素處理清除腸道細(xì)菌能夠顯著地抑制Th17細(xì)胞的聚集并減輕腸道炎癥損傷，提示腸道菌群的改變與Th17細(xì)胞的產(chǎn)生之間存在聯(lián)系。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，流感病毒活化的肺臟T細(xì)胞在趨化因子的作用下特異地向腸道組織發(fā)生遷移并通過(guò)分泌炎性細(xì)胞因子改變腸道菌群的組成；改變的腸道菌群繼而通過(guò)刺激腸道上皮細(xì)胞分泌細(xì)胞因子IL-15并最終促進(jìn)Th17細(xì)胞的產(chǎn)生。
該研究工作不僅揭示了呼吸道粘膜免疫系統(tǒng)與腸道粘膜免疫系統(tǒng)之間的“通訊”，而且為研究跨臟器的免疫應(yīng)答提供理論依據(jù)以及“共同的粘膜免疫系統(tǒng)”假說(shuō)的成立提供證據(jù)。
上述研究得到科技部、國(guó)家自然科學(xué)基金、中央高�；究蒲袠I(yè)務(wù)費(fèi)專項(xiàng)資金和博士后基金的資助。
