ELL基因最早是通過其與MLL基因轉位形成融合蛋白從而導致急性髓系白血病而被發(fā)現(xiàn)的。隨后的研究表明，ELL可以與RNA聚合酶II結合并發(fā)揮轉錄延伸的作用，從而調控HOX等基因的延伸和表達。此外，在哺乳動物體內，ELL基因還可以與類固醇受體、低氧誘導因子HIF-α以及E2F1相結合，從而調控這些轉錄因子的轉錄活性，發(fā)揮相應的生物學功能。但一直以來，ELL是作為一個經(jīng)典的轉錄延伸因子而被廣泛報道。

　　中國科學院水生生物研究所研究員肖武漢課題組近期研究表明，ELL可以直接結合原癌基因c-Myc，并作為E3泛素連接酶，促進c-Myc的泛素化降解，從而抑制腫瘤的生長。UbcH8是這一通路中的泛素綴合酶（ubiquitin-conjugating enzyme）。研究人員還鑒定了ELL的活性位點(C595)。如果該位點發(fā)生突變，ELL就無法促進c-Myc的泛素化和降解。進一步研究表明，ELL通過介導的c-Myc的降解來抑制腫瘤細胞的生長和腫瘤的形成�；钚晕稽c突變的ELL(C595A)不僅喪失了對細胞增殖和腫瘤生長的抑制能力，還特別獲得了促進腫瘤轉移的能力。這項研究不僅揭示了ELL的新功能以及發(fā)揮功能的分子機制，而且還可能為揭示腫瘤轉移的分子機制提供線索。這項研究近期發(fā)表于Nature Communications 雜志上。

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水生所揭示ELL作為E3泛素連接酶的新功能