真核細胞通過伸出細胞表面突起（cell surface protrusions）來指導(dǎo)細胞的延伸、運動以及極性建立。在神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育過程中，神經(jīng)元延展出細長的軸突尋找下游靶細胞，同時伸出多個樹突去接受上級靶細胞信號。細胞表面突起的形成離不開質(zhì)膜擴張和微絲骨架重排，但質(zhì)膜擴張和微絲骨架重排如何協(xié)調(diào)，最終促進有效突起的形成尚不清楚。

　　中國科學(xué)院遺傳與發(fā)育生物學(xué)研究所丁梅研究組發(fā)現(xiàn)，caponin類似蛋白CHDP-1通過C末端親脂的螺旋區(qū)定位在細胞質(zhì)膜表面，促進質(zhì)膜的擴張。CHDP-1雖然含有一個III型CH結(jié)構(gòu)域，但該區(qū)域并不能與微絲蛋白直接作用。免疫共沉淀結(jié)合蛋白質(zhì)質(zhì)譜分析表明，微絲骨架關(guān)鍵調(diào)控分子小G蛋白Rac1/CED-10可與CHDP-1結(jié)合。缺乏CHDP-1或Rac1/CED-1均導(dǎo)致神經(jīng)元末端生長錐無法形成，進而造成神經(jīng)元與靶細胞連接缺陷。CHDP-1傾向于結(jié)合活性形式的GTP-CED-10，穩(wěn)定GTP-CED-10在質(zhì)膜的定位，而CHDP-1介導(dǎo)的質(zhì)膜擴張也有賴于Rac1/CED-1的存在。研究鑒定了新的突起調(diào)控分子CHDP-1，揭示了動態(tài)偶聯(lián)質(zhì)膜擴張與微絲骨架的功能模塊CHDP-1-RAC1，其存在可有效促進神經(jīng)細胞表面突起的形成。

　　該研究于7月14日發(fā)表于PLoS Genetics(DOI: 10.1371/journal.pgen.1006163)，丁梅實驗室助理研究員關(guān)麗英，博士生馬雪華為文章共同第一作者。該研究得到了遺傳發(fā)育所汪迎春和劉佳佳研究組的大力協(xié)助，也得到了國家自然科學(xué)基金、科技部973項目和中科院的經(jīng)費資助。

　�。ˋ和B）中間神經(jīng)元BDU和觸覺感受神經(jīng)元PLM形成連接。（C）chdp-1(xd27)突變體中，BDU-PLM連接無法形成。（D）野生型中，BDU和PLM軸突末端延展出膨大的生長錐指導(dǎo)BDU-PLM連接的形成。（E）chdp-1(xd27)突變體中，BDU和PLM軸突末端缺乏延膨大的生長錐，BDU-PLM連接不能形成。