帕金森癥又稱“震顫麻痹”，多在60歲以后發(fā)病�；颊咧饕憩F(xiàn)為動作緩慢，手腳或身體其他部分的震顫，身體失去柔軟性，變得僵硬。帕金森癥是老年人中第四位最常見的神經(jīng)變性疾病，由于帕金森癥會影響患者的運動能力，隨著疾病的緩慢進展，絕大部分帕金森癥患者將最終被禁錮于家中、病榻上，為家庭和社會增添了沉重的負擔。
據(jù)《自然》網(wǎng)站近日報道，對帕金森癥的最新研究發(fā)現(xiàn)，將細胞死亡和蛋白質(zhì)簇聯(lián)系起來可能打開治愈之路。
追蹤劣性蛋白質(zhì)
最新研究追蹤了引起帕金森癥的劣性蛋白質(zhì)造成的災難性破壞，這項工作可能有助于重振已有的治療方法，減緩病情。
賓夕法尼亞大學神經(jīng)生物學家弗吉尼亞·李帶領的研究小組，將一種改性的α-突觸核蛋白（位于神經(jīng)元突觸前膜和核膜上的膜蛋白）注射入普通小鼠的腦部，并觀察帕金森癥的發(fā)展和逐漸惡化的關鍵特點。研究結(jié)果表明，該疾病通過這個畸形蛋白質(zhì)從一個神經(jīng)細胞傳播到另一個神經(jīng)細胞，而不是在細胞中自發(fā)生成。
這一研究發(fā)現(xiàn)提出了一種可能性，即當這種蛋白質(zhì)在神經(jīng)細胞中傳播時，對抗α-突觸核蛋白的抗體可以用于攔截這種蛋白質(zhì)。弗吉尼亞·李說：“要讓抗體不僅進入大腦還要進入細胞是非常困難的，但現(xiàn)在有可能阻止這種蔓延。而如果阻止了，也許能夠減緩病情的發(fā)展�！�
認為帕金森癥可能通過劣性蛋白質(zhì)在神經(jīng)元之間傳播的觀點在2008年就已提出，當時研究人員將胚胎神經(jīng)組織移植給帕金森癥患者后，在這些組織中就生長出了與帕金森癥狀有密切聯(lián)系的典型團塊。這表明，被移植的組織是被其周圍的病變細胞通過某種方式傳染的。隨后的研究表明，畸形α-突觸核蛋白能夠在鄰近細胞中傳播并且導致細胞死亡。
但問題仍然存在，畸形α-突觸核蛋白是否就是導致帕金森癥一系列病癥的原因，現(xiàn)在還不確定。
賓夕法尼亞的匹茲堡神經(jīng)退行性疾病研究所主任蒂姆·格瑞納邁瑞說：“我們知道這種從一個細胞到另一個細胞的傳遞可能發(fā)生，但是否能在病癥中起重要作用我們不得而知�！�
狡猾的傳播
研究人員說，帕金森癥有兩個明顯特點：被叫做路易體的蛋白質(zhì)簇以及制造化學信使多巴胺的神經(jīng)細胞的突然減少。當弗吉尼亞·李的研究小組將改性的α-突觸核蛋白注射入小鼠大腦含制造多巴胺細胞豐富的那一部分時，路易體開始形成，接著是多巴胺神經(jīng)元的死亡。連接注射部位附近的神經(jīng)細胞也發(fā)展為路易體，說明細胞與細胞間的傳播正在進行。
格瑞納邁瑞表示這是可能的，但還沒有得到證實，“所有受到影響的細胞是那些直接與注射部位接觸的細胞�！�
然而，在6個月的注射期，小鼠的協(xié)調(diào)運動、握力和平衡能力都惡化了，與人類帕金森癥患者的癥狀一樣。
加利福尼亞大學圣地亞哥分校神經(jīng)系統(tǒng)科學家埃利澤·馬斯利亞說：“這真的很特別，我們已經(jīng)在實驗室進行那個實驗很久了，而我們還沒看見這樣的效果�！彼f，該研究為資助帕金森癥α-突觸核蛋白抗體臨床試驗的為數(shù)不多的生物技術公司提供了理論支撐，將推進有關蛋白質(zhì)如何出入細胞的研究。
現(xiàn)在至少還有一個迷惑尚未解開：為什么首先出現(xiàn)路易體？約翰·霍普金斯大學細胞工程研究所主任特德·道森的疑問是：“帕金森癥并不是因為大腦被注射了突觸核蛋白而引起的，那么是什么激發(fā)了這種蛋白的活性？”
