當使用嗎啡來減輕疼痛的作用不明顯時，往往需要增加劑量，但這同時會造成病人對嗎啡的耐受性，導致嗎啡加量而疼痛卻加劇的“矛盾”現象。據每日科學網近日報道，一個國際研究小組現已發(fā)現，脊髓中的小神經膠質細胞是嗎啡引起的痛覺過敏的罪魁禍首，這將有助于開發(fā)出緩解疼痛的新方法。相關論文發(fā)表在《自然·神經科學》網絡版上。

    論文合著者、多倫多大學生理學教授邁克爾·索爾特說，當嗎啡作用于小神經膠質細胞中的某些受體時，引發(fā)了一連串的反應，最終增加了負責傳遞疼痛的神經細胞的活性。其所在的研究團隊確定了負責嗎啡的這種副作用的分子�！斑@是一種被稱為KCC2的蛋白質�！闭撐母呒壸髡�、加拿大拉瓦爾大學教授伊夫·德·科尼克說，“嗎啡抑制了這種蛋白質的活性，引起異常的疼痛感知。通過恢復KCC2的正�；顒�，我們有可能阻止痛覺過敏�！笨颇峥撕屠�瓦爾大學的研究人員正在測試能夠維持KCC2功能的新分子，以防止嗎啡引起的痛覺過敏。

    索爾特補充說：“我們的發(fā)現可能對那些患有癌癥或神經損傷等各類頑固性疼痛的人，以及因痛覺過敏已停止服用嗎啡或其他阿片類藥物的人有重大影響�！�

    現如今，疼痛已被貼上了隱形健康危機的標簽，對人類的生活質量有著極大的負面影響，并且是最常見的致殘原因。加拿大疼痛學會估計，慢性疼痛至少影響了20%的加拿大人，每年因慢性疼痛造成的損失達55億至60億美元，其中包括醫(yī)療費用和生產力損失。